成人における低酸素性虚血性脳症の画像所見

低酸素性虚血性脳障害 (HII) は、一般的に新生児の脳組織が未熟で虚血に対する耐性が低いために発生します。 HII は成人にも発生する可能性があり、主に心停止、窒息、溺水などが原因で発生します。では、成人における低酸素性虚血性脳症の特徴は何でしょうか?

画像特性

脳の単純CTスキャンでは、くも膜下出血の兆候に似た、脳実質の腫大、脳溝の浅化と消失、灰白質と白質の境界の不明瞭化、高密度の脳脊髄液腔が明らかになりました。視床と小脳は比較的密度が高く、この「反転」の兆候は一般に、損傷の重症度と予後不良に相関します。 MRI 画像の所見により、脳の虚血性および低酸素性損傷が確認され、大脳皮質および基底核の T2 における拡散制限および明らかな高信号が認められました。

鑑別診断: 低酸素性虚血性脳障害、外傷性脳浮腫、中毒性/代謝性病変、可逆性後脳症、クロイツフェルト・ヤコブ病、急性脳梗塞。

診断: 低酸素性虚血性脳損傷 (HII)。患者は薬物の過剰摂取による自殺を図ったと確認された。発見時には呼吸が停止しており、心肺蘇生が行われた。

病態生理学

低酸素性虚血性脳障害は、心停止、脳血管疾患、窒息、溺水など、脳血流の減少につながる一連の原因によって引き起こされます。以下の要因がまず脳の低酸素状態につながり、最終的に脳虚血を引き起こします。① 体の呼吸モードが好気呼吸から嫌気呼吸に切り替わり、大量の乳酸が生成され蓄積されます。② 脳虚血と低酸素状態により、ナトリウム-カリウムATPaseの活性が低下し、大量の興奮性アミノ酸が放出され、シナプス後ニューロンが過剰に興奮して損傷します。③ エネルギーが不足すると、神経細胞は最終的にアポトーシスを起こします。

脳実質損傷の脆弱領域は、①軽度から中等度：分水嶺梗塞に分類されます。 ② 重度：灰白質（グルタミン酸受容体の濃度が最も高く、グルタミン酸の興奮毒性に最も敏感な領域を反映）、海馬、小脳、大脳皮質、視床、基底核を含む。

年齢要因: 未熟な脳組織は虚血に対して最も敏感であり、中年の脳組織は虚血に対して最も耐性があります。

画像所見

CT 所見: 年長児に適しています。びまん性脳浮腫、脳室の縮小、灰白質密度の低下、灰白質と白質の境界の不明瞭化、両側基底核の密度低下などが見られます。成人では反転徴候と白色小脳徴候が見られることがあり、予後不良を示します。

MR 所見: DWI は異常を検出するための最も早期の画像診断法です。最初の 24 時間は、DWI で小脳半球、基底核、大脳皮質の信号が増加していることが示され、視床、脳幹、海馬も影響を受ける可能性があります。最初の週の終わりに、DWI は偽陰性を示しました。従来の T1/T2 シーケンスは、初期段階 (24 時間以内) では正常またはわずかに異常です。亜急性期（2日～2週間）では、T2画像では損傷した灰白質の信号増加と浮腫が見られ、T1強調画像では信号異常が2週間目の終わりまで持続することがあります。慢性期では、T2強調画像では基底核に局所的な低信号が見られ、T1強調画像では皮質壊死が見られ、高信号として現れます。

治療: 支持療法、低体温、興奮性アミノ酸受容体拮抗薬、抗けいれん薬。

臨床予後: 患者の約 75% は 6 ～ 12 か月以内に完全にまたは部分的に回復します。患者の約 25% はてんかん、認知症などの神経損傷の後遺症を残します。ごく少数の患者は症状が悪化したり、植物状態になったり、死亡したりします。