a45腫瘍治療

私たちの生活には癌患者がたくさんいます。癌にかかったら、もう末期だと思っている人がいます。実は、この病気は治療可能です。良性か悪性かに関係なく、腫瘍を取り除けば、療養期間を経て良くなります。現在、医学はa45腫瘍治療と呼ばれる腫瘍を治療する新しい方法を開発しました。これは、動力学と特性免疫を組み合わせた治療法です。では、a45腫瘍治療はどのように治療されるのでしょうか。

ステップ1：光感受性薬の経口または注射

患者は治療前に光感作薬を経口摂取し、触媒基質を注射する必要があります。光感作薬は悪性腫瘍の臨床診断と治療に20年以上使用されており、癌細胞に対する選択的親和性があり、癌細胞内に留まります。

腫瘍組織と正常組織の間には、腫瘍組織内の間質空間がより大きく、マクロファージの割合が高いなど、特定の生理学的差異があります。腫瘍組織による光感作薬の吸収は正常組織による吸収の 10 倍以上になる可能性があり、腫瘍組織による光感作薬の排泄は正常組織による排泄よりも 72 時間遅くなります。

光感作薬の成分自体や人間の代謝に関与する中間体には明らかな毒性の副作用は見つかりませんでした。薬物を摂取した正常な人体組織は、光照射されない限り光力学的反応を引き起こして細胞毒性物質を生成することはありません。

自然光にさらされても、自然光の波長と放射照度は光力学反応を起こすための要件を満たさないため、細胞は深刻な損傷を受けません。

A45は腫瘍治療に使用される新しいタイプの光増感剤です。腫瘍組織への選択的取り込み率が高く、光増感効果が強く、毒性が低いという利点があります。腫瘍組織と癌細胞の位置決めに優れた役割を果たします。これに基づいて、腫瘍の正確な治療を実現できます。

ステップ2: 放射線が光感作剤を活性化する

LA45医療用電子線形加速器から放出される45MVの高エネルギー、低線量の放射線は、患者の局所および全身に放射線を照射するために使用されます。

光感作薬には光化学的性質があります。適切な波長の光を照射すると、光感作薬は光子のエネルギーを吸収し、基底状態から活性化三重項状態まで分子構造の変化を引き起こします。

一方では、励起三重項光増感剤が組織基質や水素原子、電子に作用し、その生成物が酸素と反応してさまざまな酸化物（活性酸素種、ROS）を形成します。他方では、エネルギーを直接酸素に伝達して一重項酸素（1O2）を形成します。

一重項酸素と酸化物はどちらも細胞毒性効果があり、特に一重項酸素はA45腫瘍治療において腫瘍壊死を誘発する主な損傷形態です。腫瘍内の微小血管を破壊し、局所虚血と細胞死を引き起こします。数日後、この領域の組織は壊死して剥がれ落ち、局所癌治療の目的を達成します。

A45腫瘍治療は、LA45医療用電子線形加速器から放出される45MV高エネルギー低線量光子ビームを照射光として使用します。その有効照射深度は人体に30cm浸透し、従来の光線力学療法の限界を打ち破り、人体の深部と浅部の両方にある腫瘍に優れた治療効果をもたらします。

ステップ3: 細胞のアポトーシスと壊死を開始する

光増感剤の活性化によって生成される一重項酸素と酸化物は、腫瘍細胞のミトコンドリアに作用する可能性があります。ミトコンドリア浮腫はミトコンドリア外膜の破裂を引き起こし、それによって腫瘍細胞の不可逆的なアポトーシスと壊死を引き起こします。

細胞のミトコンドリア膜は内膜と外膜の二重膜で構成されています。通常、ミトコンドリア内膜の透過性は非常に低いです。治療の過程で、腫瘍細胞のミトコンドリアの損傷とストレスにより、内膜の透過性が急激に増加し、大量のイオン、水、その他の物質が非選択的にマトリックスに入り込み、ミトコンドリア浮腫を引き起こします。

ミトコンドリア浮腫はミトコンドリア外膜の破裂を引き起こす可能性があり、膜空間内のシトクロム C やアポトーシス誘導因子 (アポトーシス誘導因子) などのいくつかのアポトーシス促進物質もミトコンドリア浮腫を引き起こす可能性があります。

因子（AIF）、Smac/DIABLO、エンドヌクレアーゼG（エンドヌクレアーゼG、ends G）などが細胞質に放出されます。

細胞質に入った上記の物質は、アポトーシス活性化因子 1 およびプロカスパーゼ 9 と結合してアポトーシス小体を形成します。カスパーゼ 9 が活性化され、カスパーゼ 9 がカスパーゼ 3 を活性化し、カスパーゼ 3 がカスパーゼ プロテアーゼ システムを活性化し、一連の加水分解酵素を活性化して、最終的に腫瘍細胞のアポトーシスを引き起こします。