ネフローゼ症候群は遺伝性ですか？ネフローゼ症候群の症状は何ですか?

ネフローゼ症候群は遺伝しますか？ネフローゼ症候群が遺伝するかどうかを心配する人は多く、次世代の生命と健康に深刻な影響を与えるのではないかと懸念しています。しかし、多くの腎臓病は遺伝しませんが、それでも遺伝する病気もあります。では、ネフローゼ症候群は遺伝性なのでしょうか?

専門家によると、ネフローゼ症候群は腎臓病としても知られ、さまざまな原因により糸球体基底膜の透過性が高まり、大量の血漿タンパク質が尿中に失われることによって引き起こされる症候群です。原因によって、原発性、続発性、先天性の3つに分けられます。原発性腎疾患の原因は不明ですが、臨床症状により単純性腎疾患とネフローゼ性腎疾患の2種類に分けられ、そのうち単純性腎疾患の方が一般的です。二次性腎疾患とは、明確に診断された原発性疾患に基づいて腎臓疾患の症状が現れることを意味します。先天性腎臓病は、通常新生児または生後 3 か月以内に発症する常染色体劣性遺伝病です。この病状は重篤で、死に至る場合が多くあります。その他の遺伝病はそれほど一般的ではありません。

ネフローゼ症候群の症状

1. 大量タンパク尿：大量タンパク尿は、ネフローゼ症候群患者の最も重要な臨床症状であり、ネフローゼ症候群の最も基本的な病態生理学的メカニズムです。重度タンパク尿とは、成人における尿中タンパク質排泄量が 3.5g/日を超えることを指します。通常の生理的条件下では、糸球体濾過膜には分子障壁と電荷障壁があり、それにより原尿中のタンパク質含有量が増加し、近位尿細管での再吸収量を大幅に上回ると、多量のタンパク質尿が形成されます。これを踏まえると、糸球体内圧を上昇させ、高灌流および高濾過につながるあらゆる要因（高血圧、高タンパク質食、または大量の血漿タンパク質の注入など）が、尿中タンパク質の排泄を悪化させる可能性があります。

2. 低タンパク血症：血漿アルブミンが 30g/L 未満に低下します。 NS では、尿中に大量のアルブミンが失われ、肝臓での代償的なアルブミン合成の増加と腎尿細管での分解が促進されます。低アルブミン血症は、肝臓でのアルブミン合成の増加が、損失と分解を克服するのに不十分な場合に発生します。さらに、NS 患者は胃腸粘膜浮腫を患う可能性があり、これにより食事の減少、タンパク質摂取不足、吸収不良または喪失が起こり、これも低アルブミン血症を悪化させます。

血漿アルブミンの減少に加えて、特に大量のタンパク尿、重度の糸球体の病理学的損傷、および非選択性タンパク尿がある場合には、特定の血漿免疫グロブリン（IgGなど）および補体成分、抗凝固因子および線溶因子、金属結合タンパク質および内分泌結合タンパク質も減少する可能性があります。患者は感染症、凝固亢進、微量元素欠乏、内分泌障害、免疫機能障害などの合併症を起こしやすくなります。

3. 浮腫：NS では、低アルブミン血症と血漿コロイド浸透圧の低下により、血管腔から組織空間に水が入り込み、これが NS 浮腫の基本的な原因となります。最近の研究では、患者の約 50% で血液量が正常または増加し、血漿レニン レベルが正常または減少していることが示されており、腎臓のナトリウムと水分の保持に起因する特定の要因が NS 浮腫の発症に一定の役割を果たしていることが示唆されています。

4. 高脂血症：高脂血症を併発するNSの原因はまだ完全には解明されていません。高コレステロール血症および/または高トリグリセリド血症、血清LDL、VLDL、リポタンパク質（α）濃度の上昇は、低タンパク質血症と共存することがよくあります。高コレステロール血症は主に肝臓でのリポタンパク質合成の増加によって起こりますが、末梢循環での分解の減少も一因となります。高トリグリセリド血症は主に代謝障害によって引き起こされ、肝臓での合成増加が二次的な要因となります。

ネフローゼ症候群は遺伝性ですか？上記の詳細な紹介を通じて、この問題について誰もがある程度理解しました。まだ不明な点がある場合は、病院に行って詳しく理解し、医師のアドバイスを聞く必要があります。