痛風とは何か？注意が必要な2つの理由

通常、痛風にかかっていることがわかったら、病気を治療する前にその原因も理解することになります。それで、痛風とは何でしょうか?

1. 一次性痛風

痛風は遺伝によるものがほとんどですが、臨床的には痛風の家族歴を持つ人はわずか 10% ～ 20% です。過剰な尿酸生成は、原発性高尿酸血症の原因の 10% を占めます。主な原因は、プリン代謝酵素の欠陥、ヒポキサンチングアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ（HGPRT）の欠乏、およびホスホリボシルピロリン酸（PRPP）合成酵素の過剰活性です。原発性高尿酸血症の約 90% は、原発性腎臓尿酸排泄低下によるものです。具体的な病因は不明で、多遺伝子性遺伝病である可能性もありますが、器質性腎疾患は除外する必要があります。

2. 二次性痛風

他の疾患プロセスに続発する臨床症状を指し、​​特定の薬剤によっても引き起こされる可能性があります。白血病、リンパ腫、多発性骨髄腫、赤血球増加症、溶血性貧血、癌などの骨髄増殖性疾患は、細胞増殖の加速、核酸変換の増加、尿酸生成の増加につながる可能性があります。悪性腫瘍は放射線治療や化学療法後に大量の細胞破壊を引き起こし、核酸変換も増加し、尿酸生成の増加につながります。慢性糸球体腎炎、腎盂腎炎、多発性嚢胞腎、鉛中毒、重度の高血圧などの腎臓疾患は、糸球体濾過機能の低下を引き起こし、尿酸排泄を減少させ、血中尿酸濃度の上昇につながる可能性があります。チアジド系利尿薬、フロセミド、エタンブトール、ピラジナミド、低用量アスピリン、ナイアシンなどの薬剤は、腎尿細管による尿酸の排泄を競合的に阻害し、高尿酸血症を引き起こす可能性があります。さらに、免疫抑制剤を長期にわたって服用している腎移植患者も高尿酸血症を発症する可能性がありますが、これは免疫抑制剤が尿細管における尿酸の排泄を阻害するという事実に関係している可能性があります。