H型高血圧をどのように見分けるのでしょうか?

H型高血圧を理解していない人が多いですが、実はH型高血圧も高血圧の一種で、弾力性とコラーゲンの比率に不均衡が生じ、血管の弾力性が損なわれます。また、高血圧性血管リモデリングの問題を引き起こす可能性もあります。

1. 高ホモシステイン血症は、血中Hcyレベルの上昇を特徴とし、動脈硬化症およびアテローム性動脈硬化症の独立した危険因子であり、末梢血管疾患および脳血管疾患、高血圧症および高血圧性心疾患、冠動脈閉塞症および血栓症の発生と密接に関連しています。多くの研究により、Hcy が内皮細胞を損傷し、血管構造の変化を引き起こし、血管機能障害を引き起こす可能性があることが示されています。

2. 2010 年に、アメリカの学者は関連するメカニズムに関する研究をレビューしました。高ホモシステイン血症は主に 2 つの経路を通じて血管機能障害を引き起こします。1 つ目は血圧の上昇、2 つ目は内皮 NO 由来の血管拡張活性の損傷です。 Hcy はメタロプロテアーゼを活性化してコラーゲンの合成を誘発し、弾力性とコラーゲンの比率の不均衡を引き起こし、血管の弾力性を損ないます。

3. 血管内皮中の高 Hcy の代謝物は平滑筋細胞に影響を及ぼし、血管機能障害を引き起こし、高血圧を引き起こします。Hcy は体内で代謝されて硫化水素 (H2S) を生成しますが、これは強力な抗酸化因子であり、血管拡張因子でもあります。 Hcy が高くなると、シスタチオニン-γ-シンターゼ (CSE) が阻害され、H2S の生成が減少し、高血圧や血管疾患を引き起こします。

4. さらに、高ホモシステイン血症が高血圧を引き起こすという理論は、アンジオテンシン変換酵素活性の上昇にも関連しています。研究によると、H2Sは内皮細胞内のアンジオテンシン変換酵素（ACE）の活性を阻害することが示されています[7]。他の研究では、Hcy が血管内皮細胞で AT1 受容体関連メタロプロテアーゼ-9 とコラーゲン合成を誘導し、高血圧性血管リモデリングの発生につながることが示されています。