うつ病の場合は、適切なタイミングで薬を服用して病気をコントロールし、徐々に患者の状態を改善する必要があります。抗うつ薬を服用する場合、有効な投与量を維持するのに通常6〜8週間かかり、これにより状態が安定します。その後、医師の指導の下で徐々に投与量を減らすことができます。さらに、患者にとってすぐに効果が出る抗うつ薬を見つけることも重要です。 神経化学理論 抗うつ薬の薬理学的効果と治療効果の発現までの時間差は数週間と測定されることが多く、研究者はこの期間中に起こる神経適応変化の調査を試みています。抗うつ効果の発現が遅れる理由の 1 つの可能性として、5-HT と NE の再取り込みを単純に阻害するだけでは間接的な効果しか発揮できないのに対し、反復投与によってもたらされる神経生物学的適応変化にはより直接的な抗うつ効果があるということが挙げられます。 即効性のある抗うつ薬を求めて 研究によると、作用発現が遅れる抗うつ薬と比較して、ケタミンを1回投与すると、数時間以内にうつ症状や自殺願望が急速に改善されることがわかっています。これらの研究には、2 種類以上の従来の抗うつ薬 (SSRI や SNRI など) に十分な反応がなかった患者も含まれていたことは注目に値します。 ケタミンは内側前頭前皮質の細胞外グルタミン酸レベルの異常な増加を引き起こし、その行動効果は事前に投与されたグルタミン酸受容体拮抗薬によって阻害される可能性があり、これはケタミンが活動依存的な BDNF の放出と急速なシナプス形成効果を引き起こす可能性があることを示唆しています。ケタミンはシナプス後主ニューロンのNMDA受容体を遮断することで恒常性維持機構を介してシナプス機能を高めると考える人もいます。関連する研究はまだ進行中です。 神経可塑性理論 神経機能を制御する分子および細胞経路が解明されるにつれて、研究者は抗うつ薬の作用機序を研究する際にモノアミン神経伝達物質受容体のレベルを超え、細胞内シグナル伝達カスケード、遺伝子発現、タンパク質翻訳に注目するようになりました。その中で、神経可塑性のメカニズムが重要な話題となっています。神経可塑性は学習や記憶などのプロセスに関連しており、神経系が効果的に協力し、環境刺激に適応し、将来関連する刺激に適切に反応する能力も反映しています。 慢性的なストレスがシナプス可塑性に影響を与える可能性があることは証拠によって示されています。分子レベルでは、慢性的なストレスはグルタミン酸、細胞内シグナルの変化につながる可能性があります。 |
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