うつ病の症状は何ですか？

私たちの生活環境が徐々に改善され、周囲の生活のプレッシャーが徐々に増加するにつれて、ほとんどの人は極度のストレスの多い状況で成長します。しかし、このような過度のプレッシャーは私たちを疲れさせ、いくつかの病気の発生率が徐々に増加します。したがって、私たちは人生で幸せな生活を送ることに注意を払う必要があります。それでは、うつ病の症状が何であるかを理解しましょう。

1. 原因と関連要因

現在まで、うつ病の原因ははっきりとわかっていませんが、うつ病の発症には多くの生物学的、心理学的、社会的環境的要因が関与していることは確かです。生物学的要因は主に遺伝、神経化学、神経内分泌、神経再生などの側面を含み、うつ病と密接に関連する心理的感受性要因は、うつ病性気質などの病前の性格特性です。成人期にストレスの多い出来事に遭遇することは、臨床的に重大なうつ病エピソードの発症の重要な引き金となります。しかし、これらの要因は単独で作用するわけではなく、遺伝と環境またはストレス要因との相互作用、およびこの相互作用のタイミングがうつ病の発生に重要な影響を及ぼします。

2. 遺伝学

研究によると、患者の親族におけるうつ病の有病率は一般家庭の10～30倍高く、血縁関係が近いほど有病率が高く、両親、子供、兄弟姉妹では14％、叔父、叔母、祖父母などでは4.8％、いとこでは3.6％となっています。一卵性双生児の場合は46％、二卵性双生児の場合は20％です。 [3] このことから、うつ病は遺伝と密接に関係していることがわかります。

染色体 1p、1q、2q、4q、5q、8q、10p、10q、11p、11q、15q、18q、19p、Xq の合計 19 の領域が大うつ病と有意に関連しており、そのうち 10 の領域が強く関連していることが判明しています。 [4] 一般的に言えば、うつ病に関連する生理学的構造は、うつ病に関連する遺伝子とも関連していることが多い。例えば、CRHR1、FKBP5など（HPA軸に関連）、BDNF（Val66Met）など（脳由来神経栄養因子（BDNF）に関連）など。

エピジェネティクス

DNA メチル化は、有糸分裂後の細胞における比較的安定した遺伝子発現制御モードであり、ストレス誘発性の異常に対する遺伝子発現の長期的な変化に関与している可能性があります。うつ病に関連するいくつかの要因は、HPA軸関連遺伝子、前頭前皮質p11プロモーター領域、グリア細胞由来神経栄養因子プロモーター領域などのメチル化に関連していることがわかっています。HPA反応と抗うつ薬治療に関与するプロモーター領域では、特定の部分のメチル化レベルが変化しています。例えば、慢性的な社会的失敗ストレスによって引き起こされるうつ病様症状は、副腎皮質刺激ホルモン放出因子 (CRF) の上方制御を伴い、CRF 遺伝子のプロモーター領域における DNA メチル化の減少を引き起こしますが、この効果はイミプラミンによって逆転させることができます。