甲状腺機能亢進症とカリウム欠乏症がある場合の対処法

カリウムは人体の体液バランスに重要な役割を果たします。体内にカリウムが不足すると吐き気や嘔吐を引き起こすため、適時にカリウム補給治療を行う必要があります。甲状腺機能亢進症の患者は、体内の代謝によりカリウムが急速に失われるため、日常の食生活に注意し、果物や野菜を多く食べるようにすると、カリウムの損失をある程度軽減できます。では、甲状腺機能亢進症の患者はカリウムが不足している場合、どうすればよいのでしょうか?

①利尿薬の長期連用や過剰投与：例えば、近位尿細管でのナトリウムと水の再吸収を阻害する利尿薬（炭酸脱水酵素阻害薬アセタゾラミド）やヘンレ係蹄の太い上行脚でのCl-とNa+の再吸収を阻害する利尿薬（フロセミド、尿酸、チアジドなど）は、遠位尿細管に到達する本来の尿流量を増加させる可能性があり、ここでの流量増加は尿細管カリウム排泄増加を促す重要な原因です。上記の利尿薬は遠位尿細管に到達する Na+ の量を増加させる可能性があり、それによって Na+-K+ 交換が促進され、カリウムが失われることになります。多くの利尿薬は、腎臓からのカリウム排泄を増加させる共通のメカニズム、すなわち血液量の減少によるアルドステロン分泌の増加を共有しています。フロセミド、尿酸、チアジドの作用は、ヘンレ係蹄の太い上行脚による Cl- の再吸収を阻害し、それによって Na+ の再吸収も阻害することです。したがって、これらの薬剤を長期にわたって使用すると、低ナトリウム血症と低塩素血症の両方を引き起こす可能性があります。何らかの原因で引き起こされる低塩素血症は腎臓からのカリウム排泄を増加させる可能性があることが示されています。考えられるメカニズムの 1 つは、低塩素血症が遠位腎尿細管のカリウム分泌機能を直接刺激すると思われることです。

②特定の腎臓疾患：遠位尿細管性アシドーシスなど、遠位尿細管の水素分泌機能不全により、H+-Na+交換が減少し、K+-Na+交換が増加し、カリウム喪失につながります。近位尿細管性アシドーシスでは、近位尿細管におけるHCO3-の再吸収が減少し、遠位尿細管に到達するHCO3-の増加が遠位尿細管におけるカリウム排泄の増加を促進する重要な理由です（詳細は後述）。急性尿細管壊死の多尿期には、尿細管液中の尿素増加による浸透圧利尿と、新しく形成された尿細管上皮による水分および電解質の再吸収不足により、カリウム排泄が増加することがあります。

③副腎皮質ホルモンの過剰：一次性および二次性アルドステロンが増加すると、遠位尿細管および集合管でのNa+-K+交換が増加し、カリウムが排泄され、ナトリウムが保持されます。クッシング症候群では、糖質コルチコイドであるコルチゾールの分泌が劇的に増加します。コルチゾールには、ミネラルコルチコイドのような作用もあります。長期にわたる大量のコルチゾールは、遠位尿細管と集合管の間の Na+-K+ 交換を促進し、腎臓からのカリウム排泄の増加につながることもあります。

④遠位尿細管で再吸収されにくい陰イオン（HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸、ペニシリンなど）が増加する。遠位尿細管液中に増加すると、再吸収されないため、原尿の負電荷が増加します。そのため、K+は腎尿細管上皮細胞から尿細管液に容易に入り込み、尿中に失われます。

⑤マグネシウム欠乏：マグネシウム欠乏は低カリウム血症を引き起こすことが多い。ヘンレ係蹄の上行脚におけるカリウムの再吸収は、腎尿細管上皮細胞内の Na+-K+-ATR 酵素に依存しており、この酵素には Mg2+ の活性化が必要です。マグネシウムが欠乏すると、細胞内の Mg2+ の不足によりこの酵素が不活性化され、カリウムの再吸収が阻害され、カリウムが失われます。動物実験では、マグネシウム欠乏症もアルドステロンの増加を引き起こし、これがカリウム喪失の原因となる可能性もあることが示されています。

⑥アルカリ中毒：アルカリ中毒では、腎尿細管上皮細胞によるH+の排泄が減少するため、H+-Na+交換が促進され、尿中へのカリウムの排泄が増加します。