高ビリルビン血症

高ビリルビン血症の意義は主に日常生活によって判断されます。また、肝機能の重要な指標でもあります。正常な人の血清ビリルビンは主に一定の範囲内にあります。日常生活で高ビリルビン血症が一定量を超えると、黄疸指数が見られます。日常生活における黄疸や高ビリルビンのいくつかの症状は、主に赤血球の正常な生成と輸送によって引き起こされます。

したがって、高ビリルビンは黄疸の治療と診断にも非常に有効です。黄疸の主な症状は、皮膚の変化、静脈瘤、脾腫、肝嚢胞、乳房の発達、ビリルビンの増加です。以下では、この病気の一般的な診断を紹介します。

1. ビリルビンの供給源: 正常な赤血球の平均寿命は 120 日です。老化した赤血球から放出されるヘモグロビンがビリルビンの主な供給源で、80% ～ 85% を占めています。ビリルビンの約 10% ～ 15% は骨髄内の未熟な赤血球のヘモグロビンに由来し、さらに 1% ～ 5% は肝臓内の遊離ヘモグロビンとヘモグロビン含有タンパク質に由来します。ヘムはミクロソームヘムオキシゲナーゼによってビリベルジンに変換され、ビリベルジンはビリベルジン還元酵素によってビリルビンに還元されます。

2. ビリルビンの輸送 上記のビリルビンは遊離ビリルビンであり、肝細胞に取り込まれず、グルクロン酸と結合しないため、非抱合型ビリルビンと呼ばれます。遊離ビリルビンは血液循環中のアルブミンと結合してビリルビン-アルブミン複合体を形成し、肝臓に運ばれます。

3. ビリルビンの取り込み：肝臓の洞毛細血管では、ビリルビンは肝細胞の微小突起によって取り込まれ、アルブミンはビリルビンから分離されます。ビリルビンは肝細胞に入ると、細胞質キャリアタンパク質YとZによって運ばれ、滑面小胞体のミクロソーム部分に輸送されます。

4. ビリルビンの抱合：遊離ビリルビンはミクロソーム内のグルクロン酸トランスフェラーゼによって触媒され、グルクロン酸と結合して抱合ビリルビンを形成します。主な形態はビリルビングルクロン酸抱合体であり、抱合型ビリルビン全体の約 75% を占め、残りはグルコース、キシロース、二糖類、グリシンと抱合されています。

5. 抱合型ビリルビンの形成後に肝細胞からビリルビンが排出されるメカニズムはまだよくわかっていません。ゴルジ体を介して毛細血管胆管、小胆管、胆管に輸送され、その後腸に排出される可能性がありますが、間違いなく能動輸送であり、律速的でエネルギーを消費するプロセスであり、その過程で胆汁酸塩とナトリウムイオンが関与しています。抱合型ビリルビンは腸腔内に入った後、腸内細菌の脱水素反応によりウロビリノーゲンに還元され、その大部分（1日の総量は約68～473μmol）は糞便とともに排泄され、糞便ビリルビンと呼ばれる。ごく一部（10～20％）は下部回腸や結腸で再吸収され、門脈血を通じて肝臓に戻り、ビリルビンに変換されるか、または変換されずに胆汁とともに腸管に排泄される。この過程をビリルビンの「腸肝循環」と呼ぶ。腸管から再吸収されたウロビリノーゲンのごく一部（1日あたり6.8μmol以下）は体循環に入り、腎臓から排泄される。

以上が高ビリルビン血症の一般的な紹介です。正常な人の血清ビリルビンは主に一定の範囲内にあります。日常生活で高ビリルビン血症が一定量を超えると、黄疸指数が見つかります。肝硬変患者の主な症状は、皮膚の変化、静脈瘤、脾腫、肝嚢胞、乳房の発達、ビリルビンの増加などであり、日常生活の中でいくつかの健康診断を行うことができます。