肝不全の原因は何ですか?肝不全はどのようにして起こるのでしょうか?

生活水準の向上に伴い、多くの人が仕事のプレッシャーが高まり、残業で夜遅くまで働くことが多くなり、肝臓に大きなダメージを与える可能性があります。では、肝不全の病因は何でしょうか?

1. 肝不全の発症機序

肝不全では、多数の肝細胞が死滅し、炎症細胞の浸潤と肝臓への虚血性障害を伴い、肝臓の再生能力を超えて肝機能の代償不全を引き起こし、それによって一連の合併症が引き起こされ、最終的には多臓器不全に至ります。そのメカニズムは主に直接的な損傷と免疫介在性の間接的な損傷を伴います。直接的な損傷とは、主にウイルス、薬物、毒物、アルコールなどのさまざまな要因が肝臓に直接及ぼす毒性作用を指します。しかし、肝不全の経過においては、免疫介在性の間接的な損傷が重要であり、特にクッパー細胞、樹状細胞（DC 細胞）、ナチュラルキラー細胞（NK 細胞）、細胞傷害性 T 細胞（CTL）、制御性 T 細胞（Treg）、Th17 細胞などの免疫細胞の活性化と、対応する炎症性サイトカインの産生が炎症カスケード反応を引き起こします。前述の免疫系の活性化は主にTリンパ球の活性化が中心となります。 T リンパ球には、ヘルパー T リンパ球 (Th) 1、Th2、Th17、および Treg 細胞が含まれます。 Th17細胞はIL-17、IL-6、TNF-αなどの対応する炎症誘発因子を発現し、免疫活性化と炎症誘発反応において重要な役割を果たします。一方、Treg細胞は負の免疫調節と炎症反応の抑制の機能を持ち、TGF-βやIL-10などのサイトカインを発現します。両者の比率が不均衡になると、免疫機能障害や炎症誘発性および抗炎症性の調節の不均衡につながり、一連の疾患を引き起こす可能性があります。研究によると、肝不全患者はTreg/Th17の著しい不均衡を抱えており、それが患者の予後に深く関係していることが示唆されています。適切なTreg/Th17比率を回復することで、病気の進行を緩和できる可能性があります。

2. 肝不全の分類、評価、予測

肝不全は、病理組織学的特徴と病気の進行速度に応じて、急性肝不全（ALF）、亜急性肝不全（SALF）、慢性肝不全の急性増悪（ACLF）、慢性肝不全（CLF）の 4 つのカテゴリに分類されます。

臨床的には、肝不全による死亡リスクを予測するための一連のスコアリング システムとモデルには、修正 Child-Pugh スコア、末期肝疾患モデル (MELD)、キングス カレッジ病院基準 (KCH 基準)、逐次臓器不全評価 (SOFA)、慢性疾患患者認識評価 (APACHE)、クリシー基準、重症ウイルス性肝炎スコアリング標準 (SMSVH) などがあります。ただし、これらのモデルの精度については依然として議論があります。