腸チフスは腸チフスとも呼ばれ、臨床現場でよく見られる急性腸感染症です。腸チフスの原因がわからない人が多いですが、この場合、一般的に腸チフス性サルモネラ感染症と密接に関連しています。患者自身の免疫力が低いため、細菌感染につながりやすく、腸チフスを引き起こします。 1. 感染した細菌の量: チフス菌が口から消化管に侵入した場合、通常は胃酸で死滅しますが、侵入した細菌の数が多かったり、胃酸分泌や腸内細菌叢などの防御バリア機能が損なわれたりすると、チフス菌は小腸に侵入し、腸粘膜を侵すことがあります。 2. 菌株の毒性: チフス菌が放出するエンドトキシンは、腸チフスの病理過程において重要な役割を果たしている。しかし、研究により、腸チフス患者の持続的な発熱や中毒性血液症状などの臨床現象は、エンドトキシン血症が直接の原因ではないことがわかっている。実際の原因は、単純なエンドトキシン血症よりもはるかに複雑である。エンドトキシンは局所病変の炎症反応を増強し、単球マクロファージおよび好中球を活性化して、さまざまなサイトカインの産生と放出を引き起こし、壊死組織によって産生される毒性物質は、腸チフスの臨床症状と密接に関係している可能性がある。さらに、チフス菌のエンドトキシンは、DICまたは溶血性尿毒症症候群を引き起こす可能性があり、後者は腎臓に限定された血管内凝固によって引き起こされる臨床症候群である。 3. 体の免疫状態: 発病後4週間が経過すると、人体のさまざまな免疫能力、特に細胞性免疫が徐々に強化され、腸チフス菌は血液や臓器から徐々に消え、腸壁の潰瘍は徐々に治癒し、臨床症状は徐々に回復し、最終的に病気は治癒します。少数の患者は免疫力が不十分な場合があり、潜伏病変で排除されなかった病原体が再び増殖し、血液循環に侵入して再発を引き起こす可能性があります。腸チフスの主な病理学的特徴は、全身の単核マクロファージ系(肝臓、脾臓、骨髄、リンパ組織などを含む)であり、単球とマクロファージの増殖反応により「腸チフス結節」が形成されます。病変は腸、特に末端回腸で最も顕著です。病理学的プロセスには、過形成、壊死、潰瘍形成、および潰瘍治癒の4つの段階が含まれます。 |
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