代謝性アシドーシスの3つの原因をご存知ですか？

研究により、代謝性アシドーシスの主な原因は、乳酸アシドーシス、ケトアシドーシス、腎不全の 3 つであることがわかっています。これらの症状に直面した場合、酸を減らすことが必須です。そうしないと、症状はますます深刻になり、合併症を引き起こす可能性もあります。

（1）乳酸アシドーシス：乳酸アシドーシスは、さまざまな原因による低酸素症で見られます。その発症機序は、低酸素症中に解糖プロセスが促進され、乳酸の生成が増加することです。酸化が不十分なため、乳酸が蓄積し、血中乳酸値の上昇につながります。このタイプのアシドーシスは一般的です。

（２）ケトアシドーシス：ケトアシドーシスは、糖尿病患者、空腹、妊娠反応による長期の嘔吐、アルコール中毒による嘔吐、数日間にわたる少量の食物摂取など、大量の体脂肪が動員されると発生します。肝臓での脂肪酸の酸化が促進され、ケトン体の生成が増加し、肝臓外でのケトン体利用量を上回り、ケトン血症を引き起こします。ケトン体にはアセトン、β-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸が含まれており、後者の 2 つは代謝性アシドーシスを引き起こす有機酸です。このアシドーシスも、AG の上昇を伴う正常な血中塩化物代謝性アシドーシスです。

（３）腎不全：腎不全が主に尿細管機能障害によって引き起こされる場合、このときの代謝性アシドーシスは主に尿細管上皮細胞によるNH3およびH+排泄の減少によって引き起こされます。正常な腎尿細管上皮細胞内のグルタミンとアミノ酸は血液によって供給され、グルタミナーゼとアミノ酸脱水素酵素の触媒作用によりNH3が継続的に生成されます。NH3は尿細管腔内に拡散し、尿細管上皮細胞から分泌されたH+と結合してNH4+を形成し、尿のpH値を上昇させます。これにより、H+が尿細管腔内に継続的に分泌され、酸の排泄プロセスが完了します。元の尿中の Na+ は継続的に NH4+ と交換され、HCO3- とともに血液に戻り、NaHCO3 になります。これは、酸を排泄し、アルカリを保持するという尿細管の主な機能です。腎尿細管が病気になり、この機能が著しく損なわれると、アシドーシスが発生する可能性があります。このタイプのアシドーシスは、糸球体濾過機能に大きな変化を引き起こさず、濾過障害により酸性陰イオンが体内に保持されることはありません。正常なAG型高クロール性代謝性アシドーシスを特徴とします。つまり、HPO4=やSO4=などの陰イオンは保持されないためAGは増加せず、HCO3-は十分に再吸収されないため、別の調節しやすい陰イオンCl-に置き換えられ、血中塩化物が増加します。