現実の生活では、断続的な頭痛は比較的一般的な身体および脳の病気です。断続的な頭痛に悩まされることは、身体の健康に非常に有害であるだけでなく、頭痛がひどくなりやすく、いくつかの頭部合併症を引き起こしやすくなります。断続的な頭痛には多くの原因があります。これは脳内の腫瘍によって引き起こされる症状であり、血液供給ホルモンにつながりやすく、断続的な頭痛を引き起こします。 断続的な頭痛の原因は何ですか? 断続的な頭痛の原因 非機能性下垂体腺腫は、実際には不均一な腫瘍のグループであり、そのほとんどは分裂機能(主にゴナドトロピン)を持っていますが、分泌機能が低く、血中ホルモンレベルの上昇を引き起こしません。このタイプの腫瘍はサイレント腺腫と呼ばれます。 非機能性腺腫の中には、分泌機能を持たず、細胞の起源が不明なものもあり、裸細胞腫瘍または無特徴細胞腺腫と呼ばれます。 病因 下垂体腫瘍の発症機序に関する研究では、下垂体細胞欠陥説と視床下部調節障害説という 2 つの説が提唱されている。現在、下垂体腫瘍の発達は初期段階と促進段階の 2 つの段階に分けられることが基本的に認められています。 初期段階では下垂体細胞自体の欠陥が病気の主原因ですが、促進段階では視床下部調節障害などの要因が大きな役割を果たします。つまり、下垂体細胞が変異し、がん遺伝子が活性化したり、がん抑制遺伝子が不活性化したりします。その後、内的および外的要因の促進により、モノクローナル変異細胞が増殖を続け、徐々に下垂体腫瘍へと成長します。 1. 下垂体腫瘍細胞の本質的な欠陥 分子生物学的手法の使用により、機能性腺腫および非機能性腺腫のほとんどがモノクローナルであり、単一の変異細胞の無制限の増殖から発生することが明らかになりました。突然変異の原因は、がん遺伝子の活性化および/または腫瘍抑制遺伝子の不活性化です。 特定されている主ながん遺伝子には、gsp、gip、ras、hst、PTTG などがあり、腫瘍抑制遺伝子には、MEN-1、p53、Nm23、CDKN2A などがあります。 gsp 遺伝子は、GH 腫瘍の 40%、非機能性腺腫の 10%、ACTH 腫瘍の 6% で発見されました。 gsp遺伝子とgip2遺伝子の活性化は内因性GTPaseの活性を阻害し、Gsタンパク質のαサブユニットとGi2タンパク質が継続的に活性化されます。後者2つはそれぞれgspがん遺伝子とgip2がん遺伝子の産物とみなすことができます。 これら 2 つの癌遺伝子産物は、AP-1、CREB、Pit-1 などの核転写因子の活性化を直接引き起こし、ホルモン分泌を増加させ、腫瘍の増殖を開始します。 さらに、がん遺伝子の活性化により細胞内 cAMP レベルが上昇し、サイクリン (細胞周期タンパク質) DL と 3 が刺激されて cdk2 と cdk4 が生成され、後者の 2 つは細胞が G1 期から S 期に移行することを促進することができます。 |
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