深部静脈閉塞の原因

深部静脈閉塞は人体にとって極めて有害です。静脈は人体にとって比較的重要な臓器や組織であることは周知の事実です。静脈には血液を心臓へ戻す働きがあります。深部静脈が閉塞すると、体のさまざまな機能に大きな影響を与えます。深部静脈閉塞を引き起こす原因は、血管壁の変化や血行動態の変化など、多岐にわたります。この側面を見てみましょう。

深部静脈閉塞の原因

血管壁の変化

網膜動脈硬化症は網膜静脈閉塞症の発症に重要な役割を果たしており、患者の 80% ～ 95% は動脈硬化症も患っています。閉塞が最も起こりやすい部位は、篩骨板領域と動静脈交差点です。これら 2 つの領域では、網膜中心動脈と静脈が非常に近く、隣接する血管壁は共通の外膜を共有し、同じ結合組織膜に包まれています。動脈が硬化すると、硬化した外膜の制限により静脈が圧迫されて内腔が狭くなり、壁の内皮細胞が刺激されて増殖し、内腔が狭くなって血流が遅くなったり停滞したりして、血小板、赤血球、フィブリノーゲンが沈着し、血栓が形成されます。この変化は、高血圧、糖尿病、血液疾患が同時に存在する場合、悪化する可能性が高くなります。

血行動態の変化

眼圧の上昇は網膜静脈閉塞症の発症に一定の役割を果たします。患者の 10% ～ 20% が原発開放隅角緑内障と同時にこの疾患を患っており、一部の報告では患者の 50% が罹患しているとさえ言われています。眼圧の上昇により、まず篩状板領域の網膜中心動脈の灌流が影響を受け、静脈が圧迫されて静脈還流に影響し、血液のうっ滞や血栓の形成を引き起こします。眼圧の上昇により篩状板領域の中心静脈が刺激され、内皮細胞の増殖や内腔の狭窄が起こり、血行動態の変化や血栓の形成につながります。心臓機能の不完全な代償、徐脈、重度の不整脈、血圧の急激な低下、血液粘度の上昇などの他の疾患は、血行動態の変化を引き起こし、特に篩骨板と動静脈の交差点で抵抗が大きくなり、血流が遅くなったり停滞したりして、血栓症が促進される可能性があります。

血液成分、特に粘弾性の変化が網膜静脈閉塞症の発症に関係していることが判明しました。通常、赤血球は表面に負電荷を帯びているため、互いに反発し合い、血液中に浮遊したままになります。高脂血症、高タンパク血症、またはフィブリノーゲンの増加が起こると、これらの脂質とフィブリノーゲンが赤血球の表面を包み込み、赤血球の負電荷が失われ、凝集して塊を形成し、血管壁に付着しやすくなります。同時に、フィブリノーゲン含有量の増加、またはリポタンパク質とグロブリン含有量の増加により、血漿粘度と全血粘度が上昇し、血液の粘性が高まり、血流抵抗が増加して血栓が形成されやすくなります。網膜静脈閉塞症の患者の61%～82%に高脂血症がみられます。また、この病気の患者の血液粘度、フィブリノーゲン、血漿粘度が上昇するという報告もあります。