産後甲状腺機能亢進症の原因

女性に多く見られる病気である産後甲状腺機能亢進症の原因。甲状腺ホルモンが過剰になると、暑さに耐えられず発汗、食欲増進、体重減少、動悸、感情的緊張、イライラなど、さまざまな臨床症状を引き起こす可能性があります。甲状腺機能亢進症は、体内の甲状腺ホルモンの過剰分泌によって引き起こされる内分泌疾患です。臨床的には、消化器系、内分泌系、神経系に現れます。

1. 甲状腺機能亢進症の免疫メカニズムの直接的な証拠には以下が含まれます。

（１）体液性免疫に関しては、甲状腺細胞成分に対する抗体が数多く知られており、例えば、TSH受容体に対する甲状腺刺激抗体（TISI）やTSH受容体抗体（TRAb）は、TSH受容体またはその関連組織に結合し、cAMPをさらに活性化し、甲状腺機能を高めることができます。この抗体は胎盤組織を通過して新生児に甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があり、また、甲状腺機能亢進症が十分に治療されない場合、抗体は陽性のままとなり、甲状腺機能亢進症の再発につながります。

（２）細胞性免疫の観点から、これらの抗体はBリンパ球によって産生されることが確認されている。甲状腺機能亢進症患者の血液中には、甲状腺抗原に対して感作されたTリンパ球が存在します。甲状腺機能亢進症が発生すると、リンパ球はフィトヘマグルチニン（PHA）の活性化によりLATSを産生します。PHAはTリンパ球を刺激し、次にBリンパ球を刺激して、TSIなどの甲状腺を刺激する免疫グロブリンを産生し、甲状腺機能亢進症を引き起こします。臓器特異的な自己免疫疾患はすべて、抑制性Tリンパ球（Ts）の機能欠陥による免疫調節障害によって引き起こされます。したがって、免疫反応は、T リンパ球と B リンパ球および食細胞の相互作用を伴う複雑な結果です。現在では、主に遺伝子欠陥に関連する抑制性 T リンパ球の機能低下に関連していると考えられています。T 機能の欠陥は T 細胞の感作を引き起こし、B 細胞が TRAb を産生して甲状腺機能亢進症を引き起こす可能性があります。

2. 間接的な証拠には以下が含まれます。

（１）甲状腺と眼球の後ろにリンパ球と形質細胞の大きな浸潤がある。

（２）末梢血中のリンパ球数が増加し、リンパ節、肝臓、脾臓の網内系組織の肥大を伴うことがある。

（３）患者及びその親族は、同時または連続して他の自己免疫疾患を発症する可能性がある。

（４）患者及びその親族の血液は、抗甲状腺抗体、TRAb、抗胃壁細胞抗体、抗心筋抗体が陽性である。

（５）甲状腺および血液中のIgG、IgA、IgMレベルの上昇。

バセドウ病の発症原因は、現在、患者のTs細胞の免疫監視および調節機能の遺伝子欠陥によるものと考えられています。精神的外傷や感染などの外的要因があると、体の免疫力が破壊され、「禁断の株」細胞が制御不能になり、TSIを生成するBリンパ球が増殖して機能が変異します。Ts細胞の作用により、大量のTSI自己抗体が分泌され、病気を引き起こします。精神的トラウマや家族歴のある人はこの病気を発症する可能性が高く、それが素因となります。近年、甲状腺機能亢進症の白人のHLA-B8は正常人の2倍であること、アジア系日本人のHLA-BW35が増加していること、華僑のHIA-BW46陽性感受性が増加していること、B13とB40がより顕著であることなどが判明し、注目を集めています。