血小板14

現代の医療技術では、人体内の血小板含有量に基づいて、血小板関連の疾患に罹患しているかどうかを推測することが可能です。さらに、血小板減少症は一般的な血小板疾患であり、壊血病などの疾患や合併症を引き起こす可能性があります。したがって、血小板数が低すぎる場合は、特別な注意を払う必要があります。では、血小板数が 14 しかないことが検出された場合は、どうすればよいでしょうか。

血小板数の概念は、単位体積の血液中に含まれる血小板の数を指します。血小板数の正常値は100〜300×10^9/Lです。血小板減少症は出血時間の延長を引き起こし、重傷や興奮状態では出血が起こる可能性があります。血小板数が50×10^9/L未満の場合、軽度の外傷でも皮膚や粘膜に紫斑が生じたり、手術後に出血したりすることがあります。また、血小板数が20×10^9/L未満の場合、自然出血がよく起こります。一般的に、血小板数が20×10^9/L未満の場合は予防的血小板輸血が必要であると考えられています。血小板数が50×10^9/Lを超え、血小板機能が正常であれば、手術中に明らかな出血は起こりません。

1.血小板増多症: 血小板数が 400×10^9/L を超える場合、血小板増多症です。原発性血小板増多症は、慢性骨髄性白血病、真性多血症、本態性血小板血症などの骨髄増殖性疾患でよく見られます。また、血小板増多症は、急性および慢性炎症、鉄欠乏性貧血、癌の患者でよく見られます。このタイプの増加は通常、500×10^9/L を超えません。治療後、状況は改善し、血小板数はすぐに正常レベルまで下がります。脾臓摘出後、血小板数は大幅に増加し、600×10^9/Lを超えることが多くなりますが、その後ゆっくりと正常範囲まで減少します。

2.血小板減少症：血小板数が100×10^9/L未満の場合は血小板減少症であり、再生不良性貧血、急性白血病、急性放射線症などの血小板産生障害、特発性血小板減少性紫斑病、脾機能亢進症、ゴーシェ病などの血小板破壊亢進、播種性血管内凝固症候群などの過剰消費、巨大血小板症候群などの家族性血小板減少症などでよく見られます。

関連の紹介

生成プロセス

骨髄中の巨核球によって生成される。多能性造血幹細胞は造血組織内で分化誘導されて原始巨核球を形成し、さらに成熟した巨核球になります。成熟した巨核球の膜表面には多数の陥凹が形成され、細胞質にまで達します。隣接する陥凹した細胞膜は陥凹の奥深くで互いに融合し、巨核球の細胞質の一部が母細胞から分離されます。最終的に、巨核球の細胞質から分離され、細胞膜に囲まれたこれらの成分は、巨核球から出て、骨髄造血組織の血液洞を通って血液循環に入り、血小板になります。新しく生成された血小板はまず脾臓を通過し、そこで約 1/3 が貯蔵されます。貯蔵された血小板は、循環血液に入る血小板と自由に交換され、血液中の正常な量を維持します。巨核球1個あたりに生産される血小板の数は、1立方ミリメートルあたり約200～8,000個です。血小板の生産は血液中のトロンボポエチンによって調節されていると考えられていますが、その詳細な過程やメカニズムは未だ不明です。血小板の寿命は約7～14日で、1日あたり総量の約1/10が新しく生まれ変わります。老化した血小板のほとんどは脾臓で除去されます。

血小板

形態学的構造

血小板の説明: 非常に小さく、形が不規則で、赤血球の間に集まって分布していることが多い細胞断片。

循環血液中の正常な状態の血小板は、両側がわずかに凹んでおり、楕円形または円盤形をしており、循環血小板と呼ばれます。ヒトの血小板の平均直径は約 2 ～ 4 ミクロン、厚さは 0.5 ～ 1.5 ミクロン、平均体積は 7 立方ミクロンです。血小板には核はありませんが[2]、内部には細胞小器官と散在する顆粒成分があります。血小板は、創傷面やガラスなどの血管内皮以外の表面に接触すると急速に膨張し、粒子が中心に集中して多数の仮足を伸ばして樹状血小板となる。その後、粒子の大部分が放出され、血小板が融合して粘着性の変形した血小板となる。樹状血小板は、刺激因子が時間内に除去されれば循環血小板に変換されますが、粘着性および変形した血小板は不可逆的な変化です。