インスリン抵抗性

インスリンは体内の血糖値を下げるタンパク質ホルモンです。糖尿病の治療に効果的な物質であり、体内の代謝プロセスを効果的に調節することができます。インスリンは、体内のブドウ糖の吸収と利用を効果的に促進します。糖尿病患者も、病気の治療のために適度にインスリンを使用する必要があります。過度の依存は不快感を引き起こす可能性があります。インスリン抵抗性により、体内のブドウ糖の吸収と利用が減少します。

遺伝的要因と多くの環境要因がインスリン抵抗性、特に肥満を引き起こす可能性があります。長期にわたる運動不足や過度の食物摂取は身体に非常に有害です。日常生活では、インスリン抵抗性の予防に注意し、身体運動を行い、食事をコントロールし、糖尿病患者は血糖値のコントロールに注意する必要があります。

インスリン用量反応曲線に基づくと、インスリン抵抗性には 3 つの形態があることがわかります。

（１）単純曲線が右にシフトすると、インスリン効果器官のインスリンに対する感受性が低下し、最大の反応を得るためにはインスリン投与量の増加が必要であることを示している。

（２）単に曲線の高さを下げてインスリン投与量を増やすだけでは最大反応高さに到達できず、これは標的臓器のインスリンに対する反応性が低下していることを示す。

（３）同時に、曲線は右にシフトし、曲線の最大高さは減少し、インスリン感受性と反応性の両方が低下していることを示しています。

インスリン抵抗性の原因は多岐にわたり、遺伝的要因や原発性インスリン抵抗性、例えばインスリンの構造異常、体内のインスリン抗体の存在、インスリン受容体またはインスリン受容体の背後にある遺伝子変異（Glut4遺伝子変異、グルコースキナーゼ遺伝子変異、インスリン受容体基質遺伝子変異など）などがあります。原発性インスリン抵抗性は主に複数の遺伝子変異によって引き起こされ、複数の遺伝子変異が連携してインスリン抵抗性を引き起こすこともよくあります。上記の遺伝的要因に加えて、肥満（インスリン抵抗性の主な原因、特に中心性肥満。これは主に長期の運動不足と食事による過剰なエネルギー摂取に関連しています。2 型糖尿病患者の 80% は診断時に肥満を伴っています）、長期の高血糖、高脂血症、グルココルチコイドなどの特定の薬剤、クロムやバナジウム欠乏などの特定の微量元素欠乏、妊娠、体内のインスリン拮抗ホルモンの増加など、多くの環境要因もインスリン抵抗性に関与または引き起こします。これは二次インスリン抵抗性と呼ばれます。

腫瘍壊死因子α（TNF-α）が増加します。 TNF-α 活性の増強は脂肪分解を促進し、血漿 FFA レベルの上昇を引き起こし、筋肉組織のインスリン受容体のチロシンキナーゼの活性を阻害し、IRS-1 のリン酸化と Glut4 の発現を阻害し、インスリン抵抗性と高インスリン血症を引き起こします。近年、脂肪細胞がレジスチンを分泌し、インスリン刺激後のブドウ糖の取り込みを減少させることが発見されました。レジスチンが中和されると、組織のブドウ糖の取り込みが増加します。レプチン抵抗性やアディポネクチンのレベルや活性の低下などの他の要因もインスリン抵抗性と関連しています。骨格筋細胞におけるトリグリセリド（TG）含有量の増加もインスリン抵抗性の原因の 1 つと考えられています。B 細胞における TG の過剰蓄積は、B 細胞の機能障害を引き起こす可能性があります。

日常生活では、糖尿病患者は抗血糖薬の合理的な選択に注意する必要があります。インスリンは医師の指導の下で注射する必要があります。インスリンに頼りすぎると体に悪影響を及ぼします。また、降圧薬を合理的に選択し、体内の微量元素の補給に注意する必要があります。インスリン抵抗性もさまざまな合併症を引き起こす可能性があるため、できるだけ早く治療する必要があります。