敗血症は全身性炎症性疾患です。敗血症の原因は細菌感染と免疫機能障害です。最も一般的な症状は、高熱、悪寒、急激な発症、心拍数の増加、昏睡、肝脾腫です。ショック状態を回避するために、迅速な治療が必要です。 1. 一般的な症状 1. 悪寒、高熱、または微熱が急速に発症し、進行する。 2. 精神的無関心または易刺激性、昏睡。 3. 心拍数が速い、脈が弱い、呼吸が速い、または呼吸が困難。 4. 肝臓と脾臓の肥大。 5. ショック。グラム陽性細菌性敗血症におけるショック症状は後期に現れ、手足が温かくなります。 G菌敗血症性ショックは早期に発症し、長期間持続し、手足の冷えを引き起こします。 2. 原因 1. 細菌性エンドトキシン(20%): 細菌のエンドトキシンは敗血症を引き起こす可能性があります。敗血症の病態生理学的プロセスで発生する制御不能な炎症反応、免疫機能障害、代謝亢進状態、多臓器機能障害はすべて、エンドトキシンによって直接的または間接的に引き起こされる可能性があります。 2. 炎症メディエーター(10%): 敗血症の感染因子は、体内の単核マクロファージ系やその他の炎症反応細胞を活性化し、大量の炎症性メディエーターを生成して放出させます。敗血症では、血管作動性物質、サイトカイン、ケモカイン、酸素フリーラジカル、急性期反応物質、生理活性脂質、血漿酵素系産物、線維素溶解経路などの内因性炎症メディエーターが相互に作用してネットワーク効果を形成し、体全体のさまざまなシステムや臓器に広範囲の損傷を引き起こします。同時に、腫瘍壊死因子 (TNF)-α などの一部のサイトカインは、敗血症の発生と進行に重要な役割を果たす可能性があります。 3. 免疫機能障害(10%): 敗血症における免疫障害の主な特徴は、遅延型過敏反応の消失、病原体を排除できないこと、院内感染に対する感受性です。敗血症における免疫機能不全のメカニズムは、一方では、免疫系の重要な制御細胞であるT細胞の機能不全、炎症メディエーターの抗炎症反応への偏向、炎症誘発因子の減少と抗炎症因子の増加であり、他方では、免疫麻痺、すなわち細胞アポトーシスと免疫無反応として現れ、T細胞は特定の抗原刺激に反応して増殖したりサイトカインを分泌したりしません。 4. 腸内細菌/エンドトキシン転座(8%): 1980 年代以降、ストレスが、細菌とエンドトキシンの体内最大の貯蔵庫である腸の機能不全を引き起こすことがわかってきました。腸内細菌/エンドトキシンの転座によって引き起こされる感染症は、その後の敗血症や多臓器不全と密接に関係しています。研究によると、重傷後のストレス反応は腸粘膜バリアの損傷、腸内細菌叢の異常、体の免疫機能の低下を引き起こし、腸内細菌/エンドトキシンの転座につながり、体の過剰な炎症反応と臓器の損傷を引き起こす可能性があることがわかっています。 |
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