凝固障害は遺伝性ですか？

消費性凝固障害は症候群であり、独立した病気ではありません。病理学的影響の影響を受けて、患者に明らかな変化を引き起こし、体の皮膚組織に感染し、血液中で成長し、発達し始めることもあります。この病気が遺伝性であるかどうかは、まだ診断して知る必要があります。

導入

散逸性凝固障害（DIC）は症候群であり、独立した疾患ではありません。さまざまな病原性因子によって引き起こされ、毛細血管、細動脈、細静脈に広範囲のフィブリン沈着と血小板凝集を引き起こし、広範囲の微小血栓を形成します。循環器系およびその他の内臓機能障害、消耗性凝固障害、二次性線溶、およびショック、出血、塞栓症、溶血などの臨床症状を引き起こします。かつては脱線維素症や消費性凝固障害と呼ばれていました。最近では消費性血栓出血性疾患と呼ぶ方が適切だと考える人もいますが、最も一般的に使用されている用語は依然として播種性血管内凝固症候群です。

原因

DIC には多くの原因があります。データ分析によると、我が国では感染症が最も一般的な原因であり、次いで悪性腫瘍（急性白血病を含む）が続き、この2つを合わせると原因の3分の2を占めています。海外の報告によれば、悪性腫瘍、特に転移性腫瘍が最も多くを占めているそうです。広範囲の組織外傷、体外循環、産科事故も DIC の一般的な原因です。 DIC の原因には、血液そのものに関連する要因と血液以外の要因があり、以下のようにまとめることができます。

（I）血管内皮障害および組織外傷

1. さまざまな重篤な細菌感染症（黄色ブドウ球菌、グラム陰性菌、中毒性赤痢、腸チフスなど）が DIC を引き起こす可能性があります。細菌自体とその毒素は、組織や血管内皮細胞に損傷を与え、第XII因子カリクレインとブラジキニンを活性化し、さらに凝固系を活性化します。後者は強力な血管拡張作用もあり、血管を拡張させて血圧を下げ、ショックを引き起こす可能性があります。キニン系は凝固プロセスを強化する効果があります。補体は凝固、線溶、血漿キニン系とも密接に関係しており、血栓症の要因の一つでもあります。最近、白血球も凝固を活性化するメカニズムにおいて重要な役割を果たしていることが発見されました。白血球はエンドトキシンの影響を受けて組織因子を放出し、これが第 VII 因子とともに第 X 因子を活性化して凝固を促進します。ウイルス感染症（出血熱、重症日本脳炎など）、悪性マラリア、レプトスピラ症、リケッチア症、リケッチア感染症もDICを引き起こす可能性があります。病気のメカニズムは細菌感染のメカニズムとほぼ同じです。 2. 抗原抗体複合体の形成 さまざまな免疫反応や免疫疾患により、血管内皮細胞が損傷し、補体が活性化されるほか、血小板凝集・遊離反応が引き起こされ、全身性エリテマトーデス、移植拒絶反応、その他の免疫疾患などの凝固機構が活性化されます。