中枢神経系感染症にかかったらどうするか

人間の中枢神経系は人体に影響を与える最も重要なシステムの一つであり、中枢神経系感染症も非常に一般的な問題です。人の中枢神経系が感染すると、髄膜炎、髄膜炎、脳炎などの問題を引き起こします。では、中枢神経系感染症とはどのような病気でしょうか？中枢神経系感染症の病理学的原因は何ですか？

中枢神経感染症にかかったら、健康にどのような影響が出るのでしょうか？中枢神経感染症を引き起こす要因は何でしょうか？中枢神経感染症を正しくどのように捉えるべきでしょうか？

中枢神経系感染症には、髄膜炎（髄膜または脊髄の炎症）、脳炎（中枢神経系への細菌の侵入によって引き起こされる脳の臨床症状）、脳炎（中枢神経系へのウイルス感染によって引き起こされる脳の臨床症状）、膿瘍、および寄生虫感染症が含まれます。中枢神経系はさまざまな病原体の侵入に対して強い抵抗力を持っていますが、脳や脊髄が感染すると、その結果は非常に深刻です。

感染経路

脳関門が存在するため、病原体が正常な人の中枢神経系に侵入することは困難です。脳関門には、血液脳関門、血液脳脊髄液関門、脳脊髄液脳関門が含まれます。頭皮、頭蓋骨、硬膜、くも膜、軟膜なども含まれます。しかし、脳神経外科では、手術や外傷による脳脊髄液の漏出、先天異常による脳関門の未発達、乳児や幼児の脳関門機能の未発達など、さまざまな原因で脳関門が損傷することがあります。病原体は、傷、排液チューブ、脳脊髄液の漏れ、血液系を通じて中枢神経系に広がる可能性があります。脳脊髄液漏には、脳脊髄液耳漏と鼻漏があり、外耳道や鼻腔などから病原体が頭蓋内に侵入することがあります。脳関門が破壊されると、肺や腸など体の他の部分の感染症が、損傷した脳関門を通って中枢神経系に直接侵入し、増殖する可能性があります。 [1]

病理学

中枢神経系の感染症は、個人の免疫反応の違いにより、軽度、再発性、または致命的な病気を引き起こす場合もあれば、病気にならない場合もあります。血液中のタンパク質は中枢神経系に容易に拡散することができないため、抗体の生成が妨げられます。正常な脳脊髄液（CSF）にはIgGとIgAが含まれていますが、IgMは分子量が大きいため存在しません。体液性免疫反応は抗原抗体複合体を形成することが多く、この反応は血管内で起こることが多く、神経組織または隣接組織内で重度の血管炎症反応を引き起こします。

1. 中枢神経系感染によって引き起こされる炎症反応：病原体の毒性と体の反応により、（1）化膿性炎症反応（化膿性細菌によって引き起こされることが多い）、（2）チフスなどの非化膿性炎症反応、（3）炭疽菌や特定のウイルス感染で見られる出血性反応、（4）慢性炎症プロセスで見られる組織球性および肉芽腫性反応として現れることがあります。

2. ミエリン破壊は CNS 感染症でよく見られます。ミエリンの破壊は神経損傷によって二次的に起こることがあり、神経溶解性脱髄として知られています。また、別のタイプは軸周囲脱髄と呼ばれます。後者は、ウイルス感染症だけでなく脱髄疾患でも見られます。炎症過程において脱髄を引き起こす可能性のあるメカニズムは 5 つあります。① オリゴデンドロサイトに対するウイルスの直接的な細胞変性効果、② オリゴデンドロサイトに対するウイルスの向性の免疫介在性変化、③ 感染したオリゴデンドロサイトの免疫介在性破壊、④ ウイルス誘発性自己免疫脱髄、および ⑤ 「傍観者」脱髄です。脱髄は再髄鞘化を伴う場合があり、症状の緩和につながります。かつては、末梢神経のみが再髄鞘化されると考えられていました。これは回復にとって非常に重要です。

3. 髄膜炎は最も一般的な中枢神経系感染症です。髄膜炎を引き起こす細菌は、(1) 細菌莢膜 (2) 細菌細胞壁 (3) リポ多糖の 3 つの成分に関連しています。インフルエンザ菌や髄膜炎菌などの一部の細菌は、細胞の外側に多糖類を含むエンベロープを持っており、これにより細菌が宿主に侵入しやすくなります。グラム陽性菌とグラム陰性菌の区別は主に細胞壁に基づいています。陽性細菌の細胞壁にはペプチドグリカンが多く含まれるのに対し、陰性細菌の細胞壁にはペプチドグリカンが少量しか含まれていない。また、陽性細菌の細胞壁にはテイコ酸も含まれるが、陰性細菌の細胞壁には含まれていない。どちらの物質も強力な髄膜炎症反応を引き起こします。しかし、陰性菌は外膜にリポ多糖分子が付着しており、その中に毒性脂質物質「リピドA」が含まれており、菌が死ぬとこれが放出され、エンドトキシンのような働きをして、やはり強い髄膜炎症反応を引き起こします。特定のサイトカインは髄膜炎中の炎症反応を媒介する上で重要な役割を果たします。

腫瘍壊死因子（TNFα、カケクチン）やインターロイキン-1など。どちらの物質も内皮細胞の接着を刺激し、中枢神経系への好中球の侵入を促進して炎症プロセスを引き起こします。血小板活性化因子、アラキドン酸代謝物、その他のインターロイキンもこの炎症プロセスに関与しています。脳脊髄液中の体液性因子と食細胞の欠乏により、病原体は急速に分裂して増殖し、細菌細胞壁または膜の成分を放出し、髄膜炎の急速な発症と血管内皮細胞の損傷につながります。血液脳関門（BBB）の透過性も増加し、血管性浮腫を引き起こします。多核白血球がくも膜下腔に大量に侵入し、毒性物質を放出します。これらの毒性物質は病原体に対する防御に使用されますが、「異物」と「自己」を区別する能力がないため、細胞毒性浮腫も引き起こします。これらの状態は、脳脊髄液の動態、脳の代謝、脳血管の自己調節にさらに影響を及ぼします。炎症を制御できない場合、重度の脳浮腫、頭蓋内圧の上昇、脳血流の低下が起こり、神経細胞の損傷や不可逆的な局所的または拡散的な脳損傷につながります。

治療の原則は主に病原体の除去または抑制であり、抗菌薬や病変の除去などの外部介入が必要になることが多いです。防御力と修復力を高めるために、体の体液性免疫機構と細胞性免疫機構の適度な改善を刺激または促進することも重要です。さらに、病態生理学的メカニズムを修正または調整して炎症反応による標的臓器へのダメージを軽減し、脳機能を保護し、水分と電解質のバランスに注意を払うことも、治療の補助手段として極めて重要です。

上記は中枢神経系感染症に関するよくある質問です。最後に、家族が中枢神経系感染症にかかった場合、最善のケアをし、決して軽蔑せず、過度の心理的プレッシャーをかけないことを念頭に置いてください。そうすることで回復につながります。