痛風とは何ですか？痛風の原因と種類は何ですか?

健康は私たち一人ひとりが関心を持つものです。多くの人が健康を非常に重視していますが、病気は必ず私たちを襲います。痛風はよくある病気ですが、痛風とは何でしょうか?痛風の原因は何ですか?

痛風

痛風は、尿酸ナトリウム（MSU）の沈着によって引き起こされる結晶関連関節炎であり、プリン代謝障害および/または尿酸排泄低下によって引き起こされる高尿酸血症に直接関連しています。具体的には、急性特徴的関節炎および慢性痛風結節疾患を指し、主に急性発症関節炎、痛風結節形成、痛風結節誘発性慢性関節炎、尿酸腎症、尿酸尿路結石が含まれます。重症例では、関節障害および腎不全が発生する場合があります。痛風は、腹部肥満、高脂血症、高血圧、2 型糖尿病、心血管疾患を伴うことがよくあります。

原因

痛風の最も重要な生化学的根拠は高尿酸血症です。通常の成人は1日あたり約750mgの尿酸を産生しますが、そのうち80%は内因性で、20%は外因性です。この尿酸は尿酸代謝プール（約1200mg）に入ります。代謝プール内の尿酸の約60%が毎日代謝され、そのうち1/3の約200mgは腸で分解・代謝され、2/3の約400mgは腎臓から排泄され、体内の尿酸値の安定性が保たれます。いずれか1つのリンクに問題があると、高尿酸血症につながる可能性があります。

1. 一次性痛風

痛風は遺伝によるものがほとんどですが、臨床的には痛風の家族歴を持つ人はわずか 10% ～ 20% です。過剰な尿酸生成は、原発性高尿酸血症の原因の 10% を占めます。主な原因は、プリン代謝酵素の欠陥、ヒポキサンチングアニンホスホリボシルトランスフェラーゼ（HGPRT）の欠乏、およびホスホリボシルピロリン酸（PRPP）合成酵素の過剰活性です。原発性高尿酸血症の約 90% は、原発性腎臓尿酸排泄低下によるものです。具体的な病因は不明で、多遺伝子性遺伝病である可能性もありますが、器質性腎疾患は除外する必要があります。

2. 二次性痛風

他の疾患プロセスに続発する臨床症状を指し、​​特定の薬剤によっても引き起こされる可能性があります。白血病、リンパ腫、多発性骨髄腫、赤血球増加症、溶血性貧血、癌などの骨髄増殖性疾患は、細胞増殖の加速、核酸変換の増加、尿酸生成の増加につながる可能性があります。悪性腫瘍は放射線治療や化学療法後に大量の細胞破壊を引き起こし、核酸変換も増加し、尿酸生成の増加につながります。慢性糸球体腎炎、腎盂腎炎、多発性嚢胞腎、鉛中毒、重度の高血圧などの腎臓疾患は、糸球体濾過機能の低下を引き起こし、尿酸排泄を減少させ、血中尿酸濃度の上昇につながる可能性があります。チアジド系利尿薬、フロセミド、エタンブトール、ピラジナミド、低用量アスピリン、ナイアシンなどの薬剤は、腎尿細管による尿酸の排泄を競合的に阻害し、高尿酸血症を引き起こす可能性があります。さらに、免疫抑制剤を長期にわたって服用している腎移植患者も高尿酸血症を発症する可能性がありますが、これは免疫抑制剤が尿細管における尿酸の排泄を阻害するという事実に関係している可能性があります。