腎動脈血栓症および塞栓症の病因と症状

腎動脈血栓症および塞栓症は、腎動脈の主幹またはより大きな枝における血管壁因子または血液因子により腎動脈腔が完全に閉塞し、腎機能障害、一過性高血圧、腎臓痛、および腎組織の虚血性壊死を引き起こすことを指します。では、この病気の病因と症状は何でしょうか?

病因

1. 外傷性腎動脈血栓症

外傷性腎動脈血栓症の原因には、鈍的外傷、血管造影による二次的外傷、または腎結石摘出術、腎瘻術、腎生検、経皮経管血管形成術 (PTRA) などの外科的合併症が含まれます。 PTRA の合併症率は 3% ～ 10% です。PTRA 後に腎動脈血栓塞栓症を引き起こす可能性のある合併症には、血管破裂、内皮間葉系動脈瘤、狭窄血管内の塞栓性プラークへの出血、腎動脈けいれん、外部血管の塞栓症などがあります。腎動脈への鈍的外傷は、自動車事故、戦闘、またはスポーツによる傷害で発生し、内臓（最も一般的なのは肝臓または脾臓、まれに腎臓）の損傷を引き起こします。肉眼的血尿は腎損傷の兆候であり、外傷後 4 ～ 6 時間以内に血行再建術が必要になります。

2. 移植腎動脈血栓症

急性移植腎動脈血栓症の発生率は 0.5% ～ 4.4% で、通常は移植後 1 ～ 2 か月以内に発生します。移植失敗の約 92% は診断と治療介入の遅れに関連しており、腎梗塞や重度の高血圧につながります。死亡率は 11% と高く、血漿クレアチニン値の上昇や悪性高血圧が前兆となることが多いです。移植腎動脈血栓症の最も一般的な原因は、急性または超急性拒絶反応、腎動脈吻合の技術的問題、および腎動脈狭窄の進行です。移植された腎動脈は通常、内腸骨動脈に端から端まで吻合するか、外側腸骨動脈に端から側方まで吻合します。端端吻合では狭窄の発生率が高く、腎動脈の循環が損なわれる可能性があります。シクロスポリンは、糸球体毛細血管や腎動脈を含む腎動脈、および全身血管における血栓性疾患のリスクを高めると考えられています。シクロスポリンが血栓症を増加させる可能性のあるメカニズムとしては、内皮細胞によるプロスタグランジン産生の阻害とプロテイン C 抗凝固経路のダウンレギュレーションが挙げられます。シクロスポリンは、体外で培養された内皮細胞におけるトロンボモジュリンの活性を低下させます。さらに、シクロスポリンは PGI2 と E2 の産生を減らし、ADP 誘発性血小板凝集、TxA2 放出、第 II 因子活性、およびフィブリノーゲン レベルを増加させます。拒絶反応、高血圧、腎血流のさらなる減少など、他の病的状態が存在する場合、これらの影響は血栓症にとってより重要になります。

3. 腎動脈瘤および血栓症

腎動脈瘤は急性腎血栓塞栓症を引き起こす可能性があり、その発生率は約 1% です。原因には、腎動脈アテローム性動脈硬化症、先天性線維筋性異形成、動脈炎のさまざまな症状や徴候などがあります。

腎動脈血栓症または塞栓症の臨床症状は、動脈閉塞の速度、程度、範囲によって異なります。小さな枝の閉塞では症状や徴候が現れない場合もありますが、主腎動脈とその大きな枝の閉塞では典型的な

臨床症状。

1. 急性腎梗塞の症状

患者は突然、激しい腰痛、腹痛、背部痛を経験することがあります。これらの痛みは腎疝痛に似ていて大腿部にまで広がる場合もあれば、急性胆嚢炎に似ていて肩や背中に痛みが広がる場合もあります。急性膵炎や急性心筋梗塞に似ている場合もあります。発熱、嘔吐、吐き気がよく見られ、身体検査では明らかな打診痛と患部の腎臓の圧痛が認められます。白血球の数が増加し、核が左に移動します。血尿やタンパク尿が出ることもあります。血清酵素が増加します。アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼは、梗塞後すぐに増加することが多く、2 週間後には正常に戻ります。アルカリホスファターゼは、梗塞後 3 ～ 5 日でピークに達することが多く、4 週間後には正常に戻ります。

2. 高血圧

腎虚血とレニン放出による腎動脈閉塞後、約 60% の患者が短期的に高血圧を発症します。通常、2～3週間続き、患者の約50％は高血圧が持続しますが、残りの半数の血圧は正常に戻ります。主腎動脈の閉塞は高血圧危機を引き起こす可能性があります。

3. 急性腎不全

ゆっくりと形成される血栓は慢性腎不全につながる可能性があり、腎動脈分枝の急性閉塞は急性腎不全につながる可能性があり、両腎動脈または片腎の腎動脈塞栓症は急性で急速に悪化する腎不全につながる可能性があり、多くの場合、即時の血液透析が必要になります。閉塞した動脈をできるだけ早く開通させることができない場合は、予後は不良です。また、腎コレステロール塞栓症の臨床症状は、他の原因による腎塞栓症の臨床症状とは異なることが多く、腎梗塞が起こることはまれです。最も一般的な臨床症状は、急性、亜急性、または慢性の進行性腎不全であり、腎コレステロール塞栓症の診断につながります。アテローム塞栓性の破片は小動脈の枝まで移動し、輸入細動脈に影響を及ぼし、GFR の低下を引き起こす可能性があります。塞栓領域の虚血性腎部分におけるレニンの放出により、不安定な高血圧が発生する可能性があります。アテローム塞栓症に伴う急性腎不全では、尿細管の著しい損傷がある場合、ナトリウム排泄量の増加を伴う顕著な乏尿期がしばしば見られます。しかし、腎不全は、再発性の自然発生的なプラーク潰瘍および破裂により、非乏尿性でゆっくりと進行する場合があります。尿検査では中等度のタンパク尿、顕微鏡的血尿、または膿尿が明らかになることがあります。後者は診断的ではありません。病理学的病因

腎動脈閉塞は血栓症または塞栓症によって引き起こされることがあります。腎動脈血栓症の原因は血管因子と血液因子です。これら 2 つの要因は単独で存在することも、一緒に存在することもでき、血栓症のさまざまな段階で相互に作用します。塞栓症の主な原因は、心臓塞栓症と心臓外塞栓症の 2 つです。腎動脈血栓症は、多くの場合、さまざまな程度の腎動脈壁病変を伴いますが、腎動脈塞栓症では通常、塞栓部位に器質的病変はありません。