熱いものを食べると歯が痛くなる

医師が歯を診察する際、プローブを使用して歯の敏感な部分を検出することもあります。

象牙質過敏症は、温度（冷たい、熱い）、化学物質（酸、甘い）、機械的作用（摩擦または硬いものを噛む）などの外部刺激によって引き起こされる痛みを伴う症状です。急激な発症、鋭い痛み、短い持続時間が特徴です。歯の知覚過敏は独立した病気ではなく、さまざまな歯科疾患の共通症状であり、発症年齢のピークは40歳前後です。症状の発現は急速で、痛みは短時間ですが耐え難いものです。

歯の過敏症は、摩耗、くさび形の欠損、歯の破損、虫歯、歯頸部を露出させる歯周組織の萎縮など、エナメル質の完全性を破壊し象牙質を露出させるあらゆる歯科疾患で発生する可能性があります。ただし、象牙質が露出したすべての歯に症状が現れるわけではありません。症状は通常、象牙質の露出期間と修復象牙質の形成速度に関係しています。ほとんどの臨床症例は象牙質の露出によって引き起こされますが、これは重要な理由ですが、すべての臨床症状を説明できるわけではありません。たとえば、敏感な症状は、健康状態や気候の変化によって、存在しない状態から存在する状態へ、または存在する状態から存在しない状態へと変化する可能性がありますが、これは修復象牙質の形成速度では説明できません。エナメル質が損傷していない個々の歯も敏感になることがあります。ソ連の学者たちはこの病気を「エナメル質と象牙質の過敏症」と呼んでいたが、これはもっと正確に言えば「歯の過敏症」である。

歯の知覚過敏症の発症機序はまだ明らかになっておらず、現在3つの仮説が立てられています。

1. 神経理論では、象牙質に歯髄神経終末があり、象牙質の表面から歯髄に感覚が伝達されると考えられています。しかし、形態学的および機能的観察についてはコンセンサスが得られていません。多くの学者は、歯髄の象牙芽細胞層にある無髄神経の一部だけが象牙質前層と象牙質内層に入り、外側の 2/3 には神経構造が見られないと考えています。多くの実験結果も、「さまざまな刺激に対する神経の反応は直接的である」という見解を支持していません。塩化カリウム、ヒスタミン、アセチルコリンなどは象牙質表面に作用しても痛みを引き起こしません。象牙質表面に作用する局所麻酔薬は象牙質の知覚過敏を軽減することはできません。

2. 象牙質繊維伝導説では、象牙芽細胞の原形質突起にアセチルコリンが含まれており、これが刺激を受けると神経伝導を引き起こし、痛みを生み出すと考えられています。反対派は、ヒト象牙芽細胞への実験的干渉によって象牙質の知覚過敏は低下しなかったと考えており、象牙芽細胞は感覚器官の特性を持たず、象牙質過敏症において受動的な役割しか果たしていない可能性があると示唆している。

3. 流体力学理論によれば、空気、高張液、温度刺激によって引き起こされる痛みは、これらの刺激によって象牙質細管内の液体が移動し、歯髄の内容物が機械的にかき混ぜられ、間接的にその中の自由神経終末が刺激され、インパルスが伝達されて痛みが生じるためであるとされています。液体の動きに伴うエネルギーは、歯髄内の受容体によって電気信号に変換されます。象牙質の体積の約 25% は自由液で占められており、その組成と性質は他の体液に似ており、歯髄組織液とつながっています。象牙細管は直径 0.8 ～ 2.5 μm の毛細血管であるため、流体力学の影響は象牙細管の透過性や象牙質表面の状態に依存します。象牙質液を外側に移動する刺激としては、空気乾燥、高張液、冷刺激などがあります。象牙質液を内側に動かす刺激には、機械的刺激や加熱などがあります。象牙質の露出は初期段階では非常に敏感ですが、象牙質管へのミネラルの沈着や歯髄による修復象牙質の形成により、後になって敏感さは自然に軽減されます。