膣潰瘍の対処法

女性の婦人科疾患は、現代の若い女性にとって比較的一般的な疾患と言えます。これらの疾患の原因はさまざまです。性生活が原因のものもあれば、個人の衛生が原因のものもあります。原因が何であれ、この点で細部に注意を払い、自分の体を合理的に保護する必要があります。今日、編集者は女性のプライベートな部分にある外陰部潰瘍の問題についてお話しします。では、外陰部潰瘍の原因は何でしょうか?私たちは何をすべきでしょうか?

膣潰瘍の原因:

1. 感染

1. ウイルス: 初期には、ウイルスが病気の原因であると考えられていましたが、疫学、組織培養、血清学、動物接種、免疫蛍光法、電子顕微鏡検査によってさらに確認されませんでした。感染報告では、発症はレンチウイルス感染による自己免疫異常と関係している可能性があると考えられており、患者の血液中の抗HSV-1抗体価の上昇など、患者の血液中の抗HSV-1と疾患の関係を示す証拠、HSV-1がCD4リンパ球に影響を及ぼし免疫異常を引き起こすこと、HSV-1が疾患の末梢血リンパ球と相同なDNAを持っていることなど、HSV-1と疾患の関係を示す証拠がいくつかの報告で見つかっている。

2. 連鎖球菌: 扁桃炎、咽頭炎、歯周炎などの病気に罹患している患者もいるため、この病気はこれらの病変内の細菌に関連していると考えられています。研究では、患者の血清中の抗連鎖球菌抗体価が上昇していること、患者の口腔から分離された菌株の中で連鎖球菌が最も近縁であること、特にStreptococcus sanguinis（皮内テストと細菌成分によるマクロファージ遊走阻害テストの両方で陽性の結果が出ていること）、連鎖球菌の65KDa熱ショックタンパク質テストでは皮膚過敏反応と全身症状を引き起こす可能性があることがわかった。これらの研究は主に日本の学者によって行われ、病気の発症に重要な役割を果たしていると考えられていたものの、一貫した結論には至らなかった。

3. 結核：1964年以来、中国ではこの病気が結核感染に関連していると考えられる症例報告があり、つまり、患者はベーチェット病の初期損傷（肺結核、リンパ節結核、その他の結核病変など）の前に結核にかかっていたと考えられています。古い病変の場合もありますが、活動性病変が大部分を占めます。 OT 検査のほとんどは強陽性であり、抗結核薬治療は原発病変に大きな効果をもたらすだけでなく、ベーチェット病の関連損傷も改善するため、結核菌のアレルギー症状であると考えられます。結核菌の65KDa熱ショックタンパク質もこの病気の発生に関係しています。

2. 微量元素

いくつかの報告では、患者の血管内皮細胞、マクロファージ、腓腹神経、房水、血清、好中球などの病変組織で複数の微量元素の濃度が上昇していることがわかっています。最も研究されているのは有機塩素、有機リン、銅イオンで、その中でも銅イオンの含有量が最も高く、これは職業的要因または環境的要因によるものと考えられます。

3. 遺伝的要因

この病気は地中海沿岸諸国に多いなど地域的な発生傾向があり、2、3、4世代にわたって見られる血縁関係のある家族例もあり、男性に多く見られます。 HLA-B5(+)は免疫遺伝のマーカーであり、その陽性率は67%から88%に達することがあり、この疾患がHLA-B5に関連していることを示しています。また、HLA-D、特にHLA-DRとも一定の関係があります。ベーチェット病感受性遺伝子は、染色体の6番腕、HLA-B遺伝子座とTNF-β遺伝子座の間に位置し、遺伝子治療に関する将来の研究の方向性を示す可能性があります。ベーチェット病には明確な遺伝パターンはなく、全身性染色体劣性遺伝の可能性があります。

4. 免疫異常

患者の血清には、抗口腔粘膜抗体と抗動脈壁抗体が存在します。さらに、血清には複合体が存在し、陽性率は最大 60% で、疾患活動性に関連しています。IgG、IgT、IgM のわずかな増加に加えて、IgE が増加することもあります。DIF 検査では、血管壁、特に静脈壁に IgG、IgA、CIC、C3 が存在することが明らかになりました。体外試験では、これらの患者のリンパ球形質転換試験値は一般に低く、DNCB皮膚テストは大部分が陰性で、T細胞およびTH細胞の値は低下しています。結節性紅斑様病変の浸潤細胞は主にT細胞、特にTH細胞とNK細胞ですが、眼組織の浸潤細胞は主にCD4リンパ球とマクロファージで、B細胞とNK細胞はごくわずかです。これらのCD4リンパ球とマクロファージはHLA-DR(+)です。以上の事実は、この疾患が液性免疫と細胞性免疫の共通の症状を示すことを示していますが、細胞性免疫の異常がこの疾患の発生にさらに深く関係していると考えられています。

V. その他

この疾患の原因は明らかではありませんが、発症は免疫異常と関係しています。免疫調節と炎症反応の過程で、細胞成分の変化とプラスミン阻害剤などのさまざまな活性物質の生成により、プラスミンによるフィブリン溶解の活性が低下し、フィブリノーゲン含有量が増加します。また、好中球の走化性が高まり、腫瘍壊死因子（TNF-β）、IL-2、IL-6などの産生も病変の発達に一定の役割を果たしている可能性があります。

緩和方法

1. コルヒチン：この薬は抗走化性作用があり、潰瘍、虹彩炎、滑膜炎、静脈炎の予防に使用されます。 1回あたり0.5mg、1日2～3回。毒性反応には骨髄抑制、吐き気、嘔吐、食欲不振、下痢、便秘などがあります。

2. 副腎皮質ホルモン：一般的には、プレドニゾン 30 ～ 40 mg を 1 日 1 回経口投与します。重症の場合は、ヒドロコルチゾンまたはデキサメタゾンを静脈注射します。症状が改善した後は経口投与に切り替えます。副腎皮質ホルモンは口腔内潰瘍や関節炎の症状を緩和しますが、投与量を減らしたり投薬を中止したりすると症状が再発することがよくあります。中枢神経系の損傷は治癒が困難です。

3. 免疫抑制剤：重症ぶどう膜炎に対する免疫抑制剤は、1回50mgを1日3回、または1回200mgを1日1回または隔日で静脈内注射します。使用にあたっては、白血球減少症、胃腸障害、脱毛などの副作用に注意する必要があります。近年、シクロスポリン A (CycosyrinA) が試され、眼疾患の治療に一定の効果があることが示されています。他のシステムへのダメージに対する有効性は十分に明らかではありません。 1回あたり125～300 mgを1日1回服用し、1回の治療期間は3か月です。トリプテリジウム・ウィルフォルディ配糖体、1回30mg、1日3回。白血球減少症、血小板減少症、食欲不振、無月経、精子数の減少などの副作用があります。クロラムフェニコールやメトトレキサートなどの免疫抑制剤も使用できます。

4. その他の治療：結核患者には抗結核薬が投与されます。