尿トランスフェリン

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ネフローゼ性タンパク尿はどのように発症するのでしょうか?

タンパク尿は慢性腎臓病の代表的な症状であり、タンパク尿の形成は糸球体のバリア機能と密接に関係しています。糸球体毛細血管は内側から外側に向かって、内皮細胞層、基底膜層、上皮細胞層の3層で構成されています。これらの 3 つの細胞層には、さまざまな大きさの孔と負電荷が分布しているため、糸球体毛細血管のバリア機能は、機械的バリア (孔) と電荷バリア (負電荷) の 2 種類に分けられます。

1. 機械的バリア - フィルター穴

糸球体濾過バリアは、内側から外側に向かって 3 つの層で構成されています。

①内層は毛細血管の内皮細胞です。内皮細胞には、窓孔と呼ばれる直径50～100nmの小さな穴が多数あります。水、さまざまな溶質、大きな分子タンパク質は窓を自由に通過できますが、血球は血球バリアとして機能し、通過を阻止されます。

②中間層は細胞を持たず、微細繊維状の網目構造を持つ基底膜です。タンパク質などの血漿中の大きな分子は基底膜を通過できません。基底膜は、大きな分子タンパク質の濾過を防ぐ糸球体の主な障壁です。

③外層は糸球体上皮細胞です。上皮細胞には足突起があり、それが互いに噛み合って裂け目を形成します。スリットには濾過スリット膜があり、膜には直径4〜14nmの細孔があり、内層と中層で濾過された大きな分子タンパク質の通過を防ぎ、濾過の最後の障壁となります。内皮細胞、基底膜、上皮細胞が一緒になって糸球体濾過膜を構成します。フィルター膜上の異なるサイズの濾過チャネルは、小さな分子のみを容易に通過させることができますが、有効半径が大きい物質は、より大きなチャネルのみを通過できます。一般的に、有効半径が 1.8nm 未満の物質は完全に濾過できます。血漿アルブミン（分子量約69,000）など、有効半径が3.6 nmを超える高分子は、ほとんどろ過できません。

2. 電荷障壁 - 負電荷

フィルター膜の各層には多くの負に帯電した物質が含まれているため、フィルター膜の透過性も、ろ過された物質が運ぶ電荷によって決まります。これらの負に帯電した物質は負に帯電した血漿タンパク質をはじき、その濾過を制限します。血漿アルブミンの有効半径は3.5nmですが、負に帯電しているため濾過膜を通過することが困難です。腎臓にさまざまな病的損傷（一次性損傷、二次性損傷を含む）が作用すると、損傷を受けた腎臓の局所的な微小循環障害を引き起こし、腎組織（機能的腎単位）の虚血および低酸素症につながります。虚血と低酸素症により、糸球体毛細血管内皮細胞が損傷します。糸球体毛細血管内皮細胞が損傷を受けると、血液循環中の炎症細胞の浸潤を誘引し、病原性の炎症メディエーター（IL-1、TNF-αなど）を放出します。このときの病理学的損傷により、損傷を受けた腎臓で炎症反応が発生します。腎臓が病的状態にある場合、糸球体基底膜（GBM）に一連の変化が起こります。濾過孔が拡大または閉鎖し、GBMが破裂し、電荷バリアが損傷し、腎透過性が増大し、濾過膜上の負に帯電した糖タンパク質が減少または消失し、その結果、負に帯電した血漿タンパク質濾過量が正常時に比べて大幅に増加します。したがって、臨床的にはこの期間中にタンパク尿が形成されます。

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