白斑の原因

白斑を効果的に治療したい場合、これらの病気の原因に注意を払う必要があります。白斑は遺伝性であり、白斑を患っている家族は、甲状腺炎や甲状腺機能亢進症などの自己免疫疾患を患っている可能性も高くなります。

1. 遺伝理論

いくつかの研究では、白斑は常染色体優性皮膚疾患である可能性が示唆されています。外国人の著者らは、患者の30％に家族歴があると計算し、一卵性双生児の両方がこの病気を発症したことを発見した。国内で報告されている家族歴陽性率は 3% ～ 12% であり、海外で報告されている率よりも低いです。

2. 自己免疫理論

自己免疫理論と白斑の発症機序との関係はますます注目を集めています。多くの学者は、患者とその家族における甲状腺炎、甲状腺機能亢進症または甲状腺機能低下症、糖尿病、慢性副腎機能不全、悪性貧血、関節リウマチ、悪性黒色腫などの併存する自己免疫疾患の発生率が比較的高いことに気づいています。白斑患者の血清中には、抗甲状腺抗体、抗胃壁細胞抗体、抗副腎抗体、抗副甲状腺抗体、抗平滑筋抗体など、複数の臓器に対する特異的抗体が検出されており、その検出率は著しく高い。さらに、自己免疫疾患を持つ人々の白斑の発症率は、一般人口の 10 ～ 15 倍高くなります。最近、白斑患者はメラノサイト表面抗原に対する抗体、いわゆる白斑抗体を持っていることが分かりました。この抗体の力価は患者の皮膚の脱色度と関係があり、皮膚病変の面積が広がるにつれて力価も高くなります。白斑を患う動物にも同様の現象が見られることが分かり、この病気がメラノサイトの自己免疫疾患である可能性が示唆されています。ベール（1977）は、白斑の進行段階では、単球が縁に集まって真皮と表皮の境界に侵入し、損傷した基底膜から表皮に入り、その領域でメラノサイトとメラニンが欠如することを発見しました。彼は、この病気は遅延型過敏反応の自己免疫疾患である可能性があると考えました。さらに、経口または局所コルチコステロイドは、特に皮膚分節に従って分布していない皮膚病変に対して良好な治療効果があり、これも間接的にこの疾患の免疫機構を証明するものです。

3. 心理学と神経化学理論

多くの臨床医は、精神的要因が白斑の発症に深く関係していることを発見しました。患者の約 2/3 が、皮膚病変の発症または進行時に精神的トラウマ、過度の緊張、うつ病、またはフラストレーションに苦しんでいると推定されています。緊張はアドレナリンなどのカテコールアミンの増加につながり、脱色に直接影響する可能性があります。また、ストレスは ACTH 分泌を増加させ、コルチコステロイド分泌の増加、糖と遊離脂肪酸の動員、インスリン分泌の刺激につながります。インスリンは間接的に脳内のL-トリプトファンの増加を刺激し、それによって脳内のセロトニンの合成を増加させます。セロトニンの代謝物はメラトニンです。フェオメラニン受容体の過剰な活動は白斑の発症に重要な役割を果たします。メラトニン受容体の過剰な活動は、メラニン生化学を阻害するテアゾラミンの活性を高める可能性がありますが、その後メラニン生化学を活性化し、メラノサイト内のメラニン代謝の有毒な中間体が蓄積してメラノサイトが死滅し、最終的に白斑につながります。一部の学者は、白斑の神経終末が変性し、その変化の程度が病気の経過と関係しているようだと観察しており、この現象も神経化学理論を裏付けている。